目的：探討沒食子兒茶素沒食子酸酯對(duì)巨噬細(xì)胞中由脂多糖(LPS)激活的p38 MAPK的作用特性及對(duì)腫瘤壞死因子(TNF-α)表達(dá)的影響。方法：在體外培養(yǎng)的小鼠巨噬細(xì)胞系中用Western blotting檢測(cè)p38 MAPK磷酸化水平，應(yīng)用酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)巨噬細(xì)胞表達(dá)TNF-α的水平，利用電鏡觀察EGCG對(duì)LPS結(jié)構(gòu)的影響。結(jié)果：LPS刺激巨噬細(xì)胞引起p38 MAPK磷酸化程度和TNF-α表達(dá)明顯增高，ECCG對(duì)LPS激活的p38 MAPK磷酸化和TNFα的表達(dá)有明顯的抑制作用，EGCG對(duì)LPS的結(jié)構(gòu)無(wú)顯著影響。結(jié)論：EGCG對(duì)LPS無(wú)直接的拮抗作用，而是通過(guò)干預(yù)體內(nèi)信號(hào)通路發(fā)揮其抑制作用，p38MAPK可能是EGEG抑制LPS誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞表達(dá)TNF-α的重要通路之一。
完成機(jī)構(gòu)：[1]南京師范大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院江蘇省分子醫(yī)學(xué)生物技術(shù)重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室，江蘇南京210097 [2]南京師范大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院電子顯微鏡室，江蘇南京210097
